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彌漫性腹部骨化

彌漫性腹部骨化是什么引起的

　　病因與石棉接觸有關，其發(fā)病與接觸的間隔很長，常在30年以上。早在20世紀40年代，外國學者就發(fā)現間皮瘤的發(fā)生與石棉接觸關系密切。船廠工人、 管道工人、焊工及油漆、建筑工人的發(fā)病率較一般人高300倍。間皮瘤與石棉接觸密切關系已得到了越來越多的事實的證實與公認。與此同時，歐美學者發(fā)現，約 60%的腹膜間皮瘤病人有職業(yè)性石棉接觸史或肺組織內有石棉小體，在用石棉誘發(fā)的動物胸膜間皮瘤的實驗中，也有少數動物發(fā)生腹膜間皮瘤，說明腹膜間皮瘤的發(fā)生與石棉接觸也有一定關系。不同種類的石棉纖維的致病危險性依次為：青石棉>鐵石棉>溫石棉。一般認為直徑0.5～50µm長的石棉粉塵先進入呼吸道，然后經橫膈淋巴組織網或血液進 入腹腔并沉積在腹膜，形成石棉小體，有時在石棉小體周圍可出現異物巨細胞反應。經消化道攝入的石棉纖維也可經腸壁到達腹膜。從接觸石棉到發(fā)現間皮瘤平均 35～40年，發(fā)病高峰在接觸45年以后。石棉引起間皮瘤的確切機制還不甚清楚。但約有30%的間皮瘤患者并無石棉接觸史，石棉纖維定量檢查并未發(fā)現有接觸大量石棉纖維的表現。文獻報道中與間皮瘤發(fā)生有關的其他因素有放射治療、二氧化釷接觸史(通常患者有接受相關的診斷性檢查史)。另外，具有Hodgkin病史的患者發(fā)生間皮瘤的危險性增加。

　　病毒感染：猿猴病毒(simian virus 40，SV40)，它是一種DNA腫瘤病毒。據文獻報道，美國大約50%的間皮瘤病人活檢標本中存在SV40，它誘導人原發(fā)間皮瘤細胞端粒酶活性，但不影響纖維原細胞。野生型SV40感染后72h即可測得端粒酶活性，1周后可見一清晰DNA云梯。在細胞結構中端粒酶活性與SV40 T抗原數量成正比，被SV40感染的間皮細胞，其端粒酶活性增加，使得間皮細胞不易凋亡，而易形成間皮瘤。

　　間皮瘤還可能與以下因素有關：氟石接觸、結核性疤痕、慢性炎癥刺激、放射性物質、遺傳易感性等。

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