引起DIC的病因很多。根據國內一組材料的分析中，以感染為常見，約占發(fā)病總數的1/3以上，其次為惡性腫瘤(包括急性早幼粒細胞白血病在內)兩者合并一起占病因的2/3左右。廣泛的外科手術、組織損傷、產科意外、體外循環(huán)等也都是DIC發(fā)生的常見病因。

　　各種病因發(fā)生DIC的發(fā)病機理不完全相同。其主要幾種引起DIC的機理如下：

　　(一)感染 革蘭陰性及陽性細菌的敗血癥均可引起，但以革蘭陰性的細菌更常見，如大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、傷害桿菌等，革蘭氏陽性的細菌如金黃色葡萄球菌、傷寒桿菌等，革蘭氏陽性的細菌如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等。非細菌感染引起的較少見，如病毒、立克體、原蟲、螺旋體及真菌感染等。細菌感染的發(fā)病主要包括細菌感染本身的因素及所產生的內毒素。細菌感染后，血管內皮細胞損傷，可釋放大量組織因子進入血液，促進凝血、補體對凝血、纖溶及激肽系統的激活也有關系。關于內毒素，實驗中已證明，如在試管中將革蘭陰性細菌的內毒素加入血液中可引起單核細胞的原生膜上產生組織因子活性。如果在兔類用大量烷化劑消耗單核細胞后注射內毒素就不會發(fā)生DIC，內毒素接觸血管內皮細胞也會產生組織因子活性。但目前也有發(fā)現在革菌陽性菌胞壁中的Peptidogyciw(一種誘發(fā)DIC的肽醣)與techoic酸的含量比例與DIC的發(fā)生也有關，足見在感染中引起DIC的病理是復雜的，也是多方面的，緩激肽對血管有強烈的舒張作用，是感染中引起血壓下降和發(fā)生休克的一方面原因。

　　(二)惡性腫瘤 癌腫中以胰、腎、前列腺、支氣管等的癌腫，DIC較常見，急性早幼粒細胞白血病也容易并發(fā)DIC。在癌腫DIC特別容易發(fā)生在有廣泛轉移或有大量組織壞死的病例，這是因為在這些病例中，腫瘤細胞分泌出大量的粘蛋白，組織因子、前凝血物質、蛋白分解酶，具有促進凝血和促發(fā)DIC的病理作用。Trousseau綜合征是惡性腫瘤發(fā)生慢性DIC的病例，表現為反復發(fā)作的游走性動靜脈血栓，甚至可以是首發(fā)的表現。

　　(三)產科意外 包括羊水栓塞、胎盤早期剝離、高滲性鹽水流產、妊娠毒血癥、死胎滯留、子宮破裂、剖腹產等，均可見到發(fā)生DIC，發(fā)病的機理主要是由于羊水和胎盤等組織有大量的組織因子進入血循環(huán)，促進血液凝固，此外，高凝狀態(tài)及血管及血流的異常改變也可能是發(fā)病的因素。

　　(四)其他 ①嚴重的頭部損傷并發(fā)DIC可能由于有潛在凝血活性的因子通過破壞的血腦屏障，進入血液循環(huán)，促進血液凝固。②毒蛇咬傷引起DIC，除組織損傷后釋放出大量組織因子，進入血液促進凝血外、蛇毒本身的分泌物質也有使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白的作用。③免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡、移植物的排斥反應等引起DIC，主要是疾病中的異常免疫機理引起廣泛的血管內皮細胞損傷，補體激活對促進凝血機制有關。④肝病如急性肝壞死、肝硬化及其他有嚴重肝功能損害的病例中，也容易發(fā)生DIC，其原因除由于以上相類似的血管內皮損傷和促凝物質的影響外，另一方面的原因則是由于在肝病中吞噬和清除促凝物質的功能減弱。⑤體溫升高，酸中毒、休克、缺氧引起血管內皮細胞的損傷，可誘發(fā)或加重DIC、溶血性疾病或溶血反應中，紅細胞也可促發(fā)促凝物質誘發(fā)或加重DIC。

　　在DIC中發(fā)病機理最主要的變化是由于凝血酶及纖溶酶兩方面引起的后果，兩者的作用在體內產生了許多凝血和纖溶活性的物質。兩者的作用又可因不同的病因，病情的緩急輕重而異，也可在疾病的不同時相中產生不同的變化，要經過一系列的化驗檢查加以發(fā)現，在凝血酶的作用方面，首先是使纖維蛋白原分解出蛋白肽A，形成纖維蛋白單體，單體相互聚合成纖維蛋白，并在因子ⅤⅢ的交聯作用下形成血栓，但纖維蛋白(原)也可與纖維蛋白裂解產物(FDP)形成可溶性復合物，凝血酶還可激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系統和血小板，刺激多種活性介質物質的產生如血小板激活因子(PAF)、前列環(huán)素、VW因子等，凝血酶還可通過血管內皮細胞影響纖溶系統，因此體內凝血酶活性的改變就會引起體內有關生化凝血活性物質的各種變化。其綜合的結果是纖維蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而減少，血小板的功能異常，纖溶酶原是在各種激活因子，也在組織纖溶酶原激活因子的作用下被激活轉變成溶酶。纖溶酶作用于纖維蛋白(原)形成FDP/fdp、FDP可以抑制纖維蛋白的形成與聚合，抑制血小板激活，可以使凝血因子分解及滅活，使纖維蛋白，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量減少。從以上兩者作用的結果看，在發(fā)生DIC時，體內凝血及纖溶的變化是極復雜的。

　　此外在DIC中抗凝物質減少包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系統的成份，組織途徑抑制因子等。