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糖尿病性新生血管性青光眼

摘要:糖尿病性視網(wǎng)膜病變是形成糖尿病性新生血管性青光眼的最常見病因之一,在糖尿病初期,患者即應注意血糖的控制,盡量延遲糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。

新生血管青光眼(neovascularglaucoma,NVG)是指虹膜和小梁表面有新生的纖維血管膜,使虹膜與小梁和角膜后壁粘連所造成的青光眼。新生血管性青光眼是一種破壞性強、致盲率高的疾病,其發(fā)病原因及誘因有很多,其中糖尿病性視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞最為常見。

糖尿病性NVG是由于廣泛的視網(wǎng)膜缺血后,纖維血管組織在虹膜、房角增生,形成新生血管膜阻塞小梁網(wǎng),或虹膜新生血管膜收縮向前牽拉,色素膜外翻致周邊虹膜前粘連、進行性房角關閉而產(chǎn)生的眼壓增高。與普通的青光眼不同,糖尿病并發(fā)血管性青光眼病情更為復雜,治療更為困難,即使治愈,患者的視力也較以前大大降低。

新生血管性青光眼的發(fā)病機制與視網(wǎng)膜缺血缺氧等因素誘發(fā)形成血管生長因子密切相關,與血管形成有關的因子眾多,有血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、白細胞介素-6(interleukin-6)、半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich61,Cyr61)等,在一系列體內(nèi)體外模型研究中均已證明VEGF是一種內(nèi)皮細胞特異性有絲分裂原和血管生長誘導劑。此外有研究發(fā)現(xiàn),在NVG的發(fā)病過程中,VEGF起著關鍵性的作用,其發(fā)病機制為眼部病理性缺血缺氧(其中以視網(wǎng)膜缺血缺氧最為重要),引起VEGF表達增高,致使眼內(nèi)新生血管的生成。該因子是一種可溶解和易擴散物質,作用于病變的組織,可刺激毛細血管內(nèi)皮細胞增生和移行,誘發(fā)虹膜、房角及視網(wǎng)膜形成新生血管。

糖尿病并發(fā)新生血管性青光眼發(fā)病時通常是兩眼同時發(fā)病,即使有少數(shù)患者在發(fā)病初期的時候只表現(xiàn)為單眼并發(fā)青光眼,在病情不斷發(fā)展的過程中,另外一只眼睛也通常都會發(fā)病。NVG的臨床病理過程一般可分為三期,即青光眼前期、開角型青光眼期以及閉角型青光眼期。

青光眼前期:可查見虹膜表面及房角新生血管,但眼壓仍在正常范圍;開角型青光眼期:新生血管數(shù)量增多,大量新生血管及纖維血管膜覆蓋于虹膜表面,小梁網(wǎng)濾過功能受阻,眼壓增高;閉角型青光眼期:新生血管收縮,使虹膜根部提高到Schwalbe氏線,致周邊虹膜前粘連,房角逐漸關閉,瞳孔緣色素外翻,眼壓明顯升高,最終導致視功能急劇喪失。

糖尿病性NVG的治療

1.控制血糖:糖尿病性視網(wǎng)膜病變是形成糖尿病性新生血管性青光眼的最常見病因之一,在糖尿病初期,患者即應注意血糖的控制,盡量延遲糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。

2.抑制新生血管的形成:VEGF是導致新生血管性青光眼的關鍵因子,從NVG患者的房水中檢測到明顯高水平的VEGF濃度。如今常用的抗VEGF藥物有貝伐單抗、雷珠單抗、哌加他尼鈉、阿柏西普和康柏西普。

3.降眼壓藥物治療:糖尿病患者發(fā)生NVG時,通常采用較有效的降眼壓藥以防止視力喪失、減少疼痛及減輕NVG的相關不適。由于新生血管會導致前房角的阻塞或關閉,臨床治療時常使用抑制房水生成的藥物,如β受體阻滯劑、腎上腺素受體激動劑、碳酸酐酶抑制劑等。嚴重時通過甘露醇等高滲溶液增加血漿滲透壓,使玻璃體容積減小而降低眼壓。

4.手術治療:由于糖尿病視網(wǎng)膜性NVG患者前房角大多發(fā)生關閉,單獨藥物治療常難以奏效,需進行手術治療,主要手術方式包括減少房水生成的睫狀體破壞術、促進房水排出的濾過手術及引流閥植入術。

綜上,糖尿病性NVG的危害極大,致盲率很高,在糖尿病診斷的初期積極控制血糖,對糖尿病性NVG的預防至關重要。臨床治療糖尿病性新生血管性青光眼的主要目的是積極降低眼壓,減少患者的痛苦,盡量保存視力。盡管用于控制糖尿病視網(wǎng)膜性NVG的方法較多,但單一治療方法難以達到治療目的。近年來許多學者主張采用聯(lián)合手術治療,其包含了病因治療、視網(wǎng)膜缺血治療及控制眼壓治療的綜合治療方案,而早期預防仍是關鍵所在。

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