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1型糖尿?。鹤钄嗝庖咝盘柨深A防疾病發(fā)生

2018-01-08 來源:醫(yī)脈通內分泌科  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:當免疫系統(tǒng)攻擊胰腺β細胞時,由于機體無法分泌足夠的胰島素來維持血糖,會導致1型糖尿病發(fā)生。目前,德國科學家已經發(fā)現了阻止免疫系統(tǒng)信號通路的關鍵分子,從而可以預防自身免疫性攻擊的發(fā)生。相關研究發(fā)表在《PNAS》雜志上。

   當免疫系統(tǒng)攻擊胰腺β細胞時,由于機體無法分泌足夠的胰島素來維持血糖,會導致1型糖尿病發(fā)生。目前,德國科學家已經發(fā)現了阻止免疫系統(tǒng)信號通路的關鍵分子,從而可以預防自身免疫性攻擊的發(fā)生。相關研究發(fā)表在《PNAS》雜志上。

 
  研究人員表示,通過靶向干預相關機制可以阻止1型糖尿病的發(fā)病,為疾病治療開辟了新的方向。
 
  目前并沒有治愈1型糖尿病的有效方法,1型糖尿病患者必須不間斷的通過胰島素來維持自身血糖平衡。該類患者往往通過注射或胰島素泵輸注方式給藥,并且每天保持6次及以上的血糖監(jiān)測。
 
  即使這樣,1型糖尿病患者仍面臨較高的高血糖及低血糖風險。

  藥物降低β細胞自身免疫性攻擊風險
 
  研究團隊發(fā)現,胰腺β細胞表現免疫攻擊早期跡象(1型糖尿病早期階段)的兒童存在特定類型免疫細胞數量增加。這類被稱為胰島素特異性濾泡輔助性T(TFH)細胞可促進β細胞多重抗體的生成,從而引發(fā)自身免疫性攻擊。
 
  研究人員在尋找TFH細胞增加的可能機制時在先前未知的信號通路中發(fā)現了miRNA92a分子。研究人員分析發(fā)現miRNA92a在TFH細胞增加事件中發(fā)揮重要作用,如可妨礙信號蛋白(KLF2和PTEN)的生成。
 
  在隨后的1型糖尿病小鼠試驗中,研究人員發(fā)現antagomir(一種可阻斷miRNA92a分子的藥物)顯著降低破壞胰島β細胞的自身免疫反應。研究人員同時發(fā)現另一種免疫調節(jié)性T細胞(保護β細胞)的增加。
 
  研究人員表示,胰島素特異性TFH細胞還可作為胰島素注射治療成功與否的生物標志物。
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