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揭示燃燒棕色脂肪抵御2型糖尿病和肥胖的分子機制

摘要:當機體面對低溫時,交感神經系統(tǒng)會激活棕色脂肪細胞表面的腎上腺受體進而刺激棕色脂肪細胞對血液中葡萄糖的攝入,隨后棕色脂肪細胞會利用葡萄糖作為燃料來為機體產熱。

  近日,一項發(fā)表在國際雜志TheJournalofCellBiology上的研究論文中,來自洛克斐勒大學的研究人員通過研究鑒別出了一種信號通路,其可以刺激棕色脂肪細胞攝入葡萄糖,或可用于治療2型糖尿病和肥胖。

  當機體面對低溫時,交感神經系統(tǒng)會激活棕色脂肪細胞表面的腎上腺受體進而刺激棕色脂肪細胞對血液中葡萄糖的攝入,隨后棕色脂肪細胞會利用葡萄糖作為燃料來為機體產熱。葡萄糖的攝入也可以通過胰島素來誘導,然而盡管研究人員已經揭示了胰島素刺激的葡萄糖攝入,但是腎上腺受體依賴的葡萄糖攝入的機制尚不清楚。

  這項研究中研究人員通過對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn),mTORC2信號通路是棕色脂肪組織腎上腺受體刺激的葡萄糖攝入的關鍵調節(jié)子,一種名為mTOR的蛋白激酶參與該過程,其可以刺激名為GLUT1的葡萄糖入口蛋白向棕色脂肪細胞表面進行運輸。研究者ToreBengtsson教授說道,當前我們發(fā)現(xiàn)的新型信號路徑和由胰島素刺激的信號路徑并不相同,這就意味著棕色脂肪細胞中的信號通路很有可能在2型糖尿病患者機體中處于激活狀態(tài),而2型糖尿病患者機體中的胰島素信號恰恰處于被損傷狀態(tài)。

  本文研究為開發(fā)有效的工具來控制2型糖尿病患者機體的血糖提供了一定的幫助,同時也揭示了,刺激mTORC2信號通路從而利用棕色脂肪燃燒的能量或許是治療肥胖的有效策略。

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