玻璃膜疣（drusen）是年齡相關性黃斑變性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）的早期標志，而網(wǎng)狀假性玻璃膜疣（reticularpseudodrusen,RPD）則預示著發(fā)生地圖樣萎縮（geographicatrophy,GA）的風險更高。RPD多表現(xiàn)為黃斑中心凹及旁中心散在分布的黃白色點狀病灶，眼底自發(fā)熒光中表現(xiàn)為“靶心”樣外觀。其病變機制及病變位置尚未完全闡釋清楚，現(xiàn)有的根據(jù)OCT和病理組織學得出的研究結論也不完全一致。近期，澳洲科學家報告了觀察到的RPD的視網(wǎng)膜組織病理及細胞學改變。

本研究的人眼均來自因眼瞼惡性腫瘤而行眼球摘除的患者。其中研究眼來自一位86歲女性，患者曾參加關于激光抑制AMD中drusen進展的研究，意外發(fā)現(xiàn)了黃斑部廣泛分布的RPD，此外并無其他眼部病史。對照眼來自一位年齡相同的女性，眼底中周部可見中等大小的drusen，無其他眼部病史?；颊哐壅巴晟蒲鄣撞噬障唷⒆园l(fā)熒光、無赤光眼底照相、OCT等檢查（圖1），摘除眼球后立即去除眼前段組織，將剩下的“眼杯”固定，制成病理切片，觀察視網(wǎng)膜組織的變化。

研究發(fā)現(xiàn)RPD的病理改變與其在OCT上所呈現(xiàn)病灶有很好的對應關系（圖2）。RPD形態(tài)多樣，體積小時多位于RPE與橢圓體帶之間，體積增大可突破外界膜發(fā)展至外核層，甚至穿入外叢狀層和內(nèi)核層，使得ONL變薄，推擠光感受器細胞從而嚴重影響其功能，根據(jù)其發(fā)展程度可分為3期（圖3）。免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)RPD中幾乎沒有drusen中常見的脂質(zhì)成分，而主要為玻璃體結合蛋白的沉積，此外還有巨噬細胞/小膠質(zhì)細胞、視錐細胞視蛋白等。通過RPD對光感受器細胞密度的影響，研究推斷RPD對其附近的視網(wǎng)膜造成了擠壓，其程度可通過對Muller細胞中神經(jīng)膠質(zhì)酸性蛋白（antieglialfibrillaryacidicprotein,GFAP）的表達進行測量。此外，RPD所在區(qū)域內(nèi)的RPE也存在一定的改變，表現(xiàn)為細胞數(shù)量減少及功能減弱，這導致了光感受器細胞外節(jié)碎片的堆積，加重了光感受器細胞變性。（見圖3）。

雖然是難得的人眼視網(wǎng)膜組織病理研究，但臨床中多數(shù)RPD患者眼底同時存在drusen，而該病例并無drusen存在，因此不能排除研究結果與實際情況的誤差，同時RPD與晚期AMD和GA之間的關聯(lián)也需要進一步研究。

由于wAMD對視力的嚴重影響以及抗VEGF治療的面世，相關研究成為了近年來的熱點方向。然而，臨床中并非少見的地圖樣萎縮患者提醒我們，這方面的工作也不應該被忽視。本研究基于少見的人眼病理組織學方面，為RPD的病理機制提供了難得的珍貴證據(jù)，盡管還存在了例如病例數(shù)較少等可以理解的缺陷，我們依然期待更多類似的研究。