現(xiàn)在社會發(fā)展特別快，環(huán)境污染也非常嚴(yán)重，在這種情況下，許多細菌都開始蔓延，經(jīng)常讓細菌傷害到我們的眼睛，這樣就會引發(fā)角膜潰瘍疾病，對我們的身體帶來很大的傷害，接下來我們介紹一下，角膜潰瘍的病因有哪些。

　　確切的病因不明。長期以來，不少學(xué)者曾提出過多種發(fā)病因素，但均未被證實。有些因素與本病的發(fā)生雖有一定的關(guān)系，而并非為根本性的病因。主要有下述幾種說法：

　?。?）感染說本世紀(jì)初，有人提出蠶蝕性角膜潰瘍是一種特殊的革蘭氏陽性雙桿菌引起。Koppe（1918）用結(jié)核菌素治愈3例，即認(rèn)為結(jié)核桿菌為其病因。Rodigina（1934）曾從蠶蝕性角膜潰瘍的組織中分離出一種類似ZurNedden氏革蘭陰性小桿菌，似乎也支持這種感染說法，但在其他病例中未能證實。

　　至40年代，不少學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍與某些病毒感染有關(guān)。據(jù)認(rèn)為，此種病變具有病毒性疾病的特征，如對抗生素治療無反應(yīng)；潰瘍的病理改變?yōu)榫窒扌越M織壞死；大單核細胞的出現(xiàn)；病變的結(jié)膜與角膜上皮內(nèi)可找到細胞內(nèi)或胞漿內(nèi)包含體；某些病例合并結(jié)膜濾泡增殖或區(qū)域性淋巴腺腫大。

　　引起蠶蝕性角膜潰瘍的病毒不具備嗜神經(jīng)性，故病變角膜知覺正常。據(jù)推測，此種病毒可能屬于嗜皮皮細胞型或是變異的嗜皮膚病毒。角膜外傷為病毒感染的直接或間接的誘因，病毒或其毒素從損傷處或隨角膜周圍血管網(wǎng)及其新生血管侵入，并隨血管的伸展而發(fā)展。然而，迄今尚未從病變組織中分離出病毒，這種說法就難以肯定。

　　（2）體內(nèi)毒素說Кuriakose（1963）發(fā)現(xiàn)6例蠶蝕性角膜潰瘍無合并鉤蟲癥，經(jīng)服四氯乙烯驅(qū)蟲治療后，潰瘍同時治愈，故認(rèn)為與腸寄生蠕蟲有關(guān)。Givner（1963）提到應(yīng)用植物藥劑學(xué)試驗（phyfopharmacologictest）證實蠶蝕性角膜潰瘍病人的血液中含有阻礙白扇扁豆根系生長的毒素，認(rèn)為此種毒素與潰瘍的發(fā)生有關(guān)。進而推測腸道寄生蟲產(chǎn)生的毒素也能促使?jié)兊陌l(fā)生。據(jù)認(rèn)為，腸寄生蟲產(chǎn)生的毒素吸收進入血循環(huán)后，在角膜緣周圍血管袢部積聚，達到足夠的毒力可引起角膜緣部潰瘍的發(fā)生。κацнелъсон（1965）指出，Kuriakose關(guān)于鉤蟲毒素由血管滲出導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的假說，雖不能解釋無鉤蟲合并存在的蠶蝕性角膜潰瘍病例，但關(guān)于病理動因中受某種毒素影響的可能性是存在的。如潰瘍的緩慢進程，隨血管侵入部的前端匐行發(fā)菜，壞死性的病理改變及與非病變區(qū)的完整的界線，均說明這一病理過程與毒性產(chǎn)物的作用有關(guān)聯(lián)。因而，這種說法曾一度受到不少研究者的重視。

　?。?）局部營養(yǎng)代謝障礙說不少人提出，蠶蝕性角膜潰瘍是三叉神經(jīng)營養(yǎng)失調(diào)引起的，維生素B1缺乏或與局部營養(yǎng)障礙有關(guān)。上述見解與多數(shù)患者的全身營養(yǎng)狀態(tài)與健康狀況良好相矛盾，難以理解營養(yǎng)障礙僅局限于角膜緣一部分狹窄區(qū)域。另外，角膜潰瘍區(qū)的知覺存在，也不符合病變基于三叉神經(jīng)的損傷。

　　也有人認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍存在著血管障礙因素，與結(jié)節(jié)性動脈周圍炎。Wegener氏內(nèi)芽腫有關(guān)，在些基礎(chǔ)上又繼發(fā)局部營養(yǎng)障礙。然而，在臨床上或組織病理上，均無確切的依據(jù)。

　?。?）膠原酶說Brown（1969）發(fā)現(xiàn)蠶蝕性角膜潰瘍的潰瘍緣結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活性顯著增高，認(rèn)為本病的發(fā)生與結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活生密切相關(guān)。1972～1975年，他進一步研究鄰近潰瘍的結(jié)膜組織病理并測定膠原酶、蛋白溶酶。且應(yīng)用膠原酶抑制劑和病變結(jié)膜切除治療7例10只眼蠶蝕性角膜潰瘍，結(jié)果治愈8只眼，且證實病變結(jié)膜、潰瘍部角膜基質(zhì)與上皮組織培養(yǎng)中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物可使膠原和角膜的糖蛋白降解。Brown還認(rèn)為病變結(jié)膜標(biāo)本中大量漿細胞的積聚，可能是膠原酶，蛋白溶酶的來源，或是其他產(chǎn)酶細胞的誘導(dǎo)物。也有人認(rèn)為，潰瘍部及其鄰近組織內(nèi)的活躍的嗜中性細胞是潰瘍酶的來源，中性細胞的顆粒是初級溶酶體的特殊形式，此種溶酶體含有多種水解酶，包括膠原酶與糖蛋白酶。關(guān)于潰瘍酶來源的爭論尚待研究證實。

　　這種膠原酶理論是蠶蝕性角膜潰瘍的直接原因或是潰瘍的后果，至今尚未完全明確。在其他慢性角膜潰瘍及堿燒傷的角膜上皮內(nèi)，膠原酶的活性也有增高，因而，用膠原酶活性增高來解釋蠶蝕性潰瘍發(fā)生并無特異性。

　?。?）自體免疫說近十年來的研究表明，蠶蝕性角膜潰瘍病例中的存在著自體免疫現(xiàn)象和免疫病理的證據(jù)，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病很可能為一種自體免疫性病變。Schaap（1969）首先應(yīng)用間接免疫熒光技術(shù)在一例蠶蝕性角膜潰瘍病人測出一種對角膜上皮的循環(huán)抗體。Brown（1975）發(fā)現(xiàn)患眼結(jié)膜上皮下組織的大量漿細胞，表明為一種抗體依賴作用。此后，又應(yīng)用直接免疫熒光技術(shù)在3例蠶蝕性角膜潰瘍的結(jié)膜上皮細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG，IgM），另外，在2例潰瘍活動病人中找到補體（C3）與免疫球蛋白同時存在。

　　Mondino等（1978）通過對7例蠶蝕性角膜潰瘍病人的細胞介導(dǎo)自體免疫研究，應(yīng)用巨噬細胞移動抑制因子試驗證明，其中6例病人對角膜抗原呈陽性反應(yīng)。這一結(jié)果表明，細胞介導(dǎo)與體液自體免疫性蠶蝕性角膜潰瘍中可能起重要作用。

　　一些學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍的免疫現(xiàn)象，抗體的產(chǎn)生很可能是由于在眼組織損傷或感因素的作用下，改變了結(jié)膜與角膜的抗原穩(wěn)定性，隨之發(fā)生抗體，而并非真正“自體”免疫，實為縷發(fā)性自體免疫。潰瘍發(fā)展的病理過程是起自角膜上皮的自體免疫溶解，繼而膠原酶釋出，加劇了角膜板層膠原的溶解破壞。

　　溫馨提示，為了讓我們更深刻的認(rèn)識角膜潰瘍疾病，在文章中對于角膜潰瘍疾病產(chǎn)生的病因，它的臨床表現(xiàn)癥狀，以及治療的方式，預(yù)防的措施，都一一給出了詳細的介紹，文章的內(nèi)容對我們的健康可以帶來非常有效的幫助，也希望大家能夠重視角膜潰瘍。