病理上，在視網膜中央動脈阻塞2～3h后，內層視網膜細胞膜破壞。血管內皮和壁間周細胞變性。壞死組織被吞噬細胞吸收并清除。神經纖維、節(jié)細胞和內核層被神經膠質代替。數周后，視網膜混濁吸收，動脈細并有白鞘。有的動脈細如白線。黃斑區(qū)色素紊亂。視盤顏色蒼白。兩月以后，如虹膜上長新生血管，則有可能發(fā)生血管性青光眼。但其發(fā)生率遠比視網膜靜脈阻塞后為少見。

　　血栓形成、栓塞或痙攣是視網膜動脈阻塞的原因。

　　視網膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時，管壁內面粗糙，管腔逐漸呈不規(guī)則狹窄，易于盛開血栓。栓子并不多見，老年人栓子多來源于有病的頸內動脈或椎動脈。年青人栓子多來源于風濕性心臟病或細菌性心內膜炎的贅生物，特別是心導管或瓣膜手術后。長骨骨折后可能產生脂肪栓子。

　　痙攣發(fā)生在血管壁健全的青年人中，常合并身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有時發(fā)病與內源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球后麻醉、面頜部注射藥物，以及俯臥位全麻手術，使眼球長時間受壓等有關。