趨化蛋白CCL17具有吸引免疫細(xì)胞到達(dá)特定位置的能力，此前研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)體內(nèi)CCL17表達(dá)量升高表明有過敏反應(yīng)。而如今來自波恩大學(xué)的一項(xiàng)研究則發(fā)現(xiàn)了CCL17的一種全新的功能：影響大腦中的信號(hào)傳輸。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在Glia期刊上。

在這項(xiàng)研究中，作者發(fā)現(xiàn)CCL17受體表達(dá)缺陷的動(dòng)物存在行為問題。例如，他們無法像正常同類進(jìn)行筑巢。

“這些行為變化表明，CCL17不僅影響免疫系統(tǒng)，還可能影響大腦，”波恩大學(xué)LIMES研究所的IrmgardF?rster教授說。對(duì)此，研究人員想知道大腦中哪些細(xì)胞產(chǎn)生CCL17并產(chǎn)生影響。

通過基因改造，研究人員將CCL17與熒光蛋白結(jié)合，帶熒光的細(xì)胞即存在CCL17的表達(dá)。科學(xué)家們還通過使用LPS模擬感染來刺激CCL17的產(chǎn)生。然后在顯微鏡下觀察大腦趨化因子的產(chǎn)生情況。“CCL17主要由海馬神經(jīng)元產(chǎn)生，”主要作者LorenzFülle報(bào)道。此前研究認(rèn)為海馬體在諸如定向和記憶形成的任務(wù)中具有重要功能。

下一步，科學(xué)家們抑制了CCL17的產(chǎn)生，并且觀察了這一處理帶來的效應(yīng)。在沒有趨化因子的情況下，這些“敲除”小鼠中的小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞明顯更小，并且只有未處理對(duì)照動(dòng)物的一半大。最終，實(shí)驗(yàn)表明CCL17可以減弱大腦海馬區(qū)的信號(hào)傳遞。