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新方法讓“結核分枝桿菌抗生素耐藥性”被逆轉

摘要：抗生素治療細菌感染的發(fā)展已經(jīng)使世界變得更加健康。不幸的是，隨著時間的推移，細菌已經(jīng)演變?yōu)樽柚惯@種化合物，使我們所有人再次處于危險中。

　　來自瑞典，法國，比利時和瑞士的研究人員隊伍發(fā)現(xiàn)了一種逆轉對用于治療結核病的抗生素藥物的抗藥性的方法。在他們發(fā)表在“科學雜志”的論文中，研究團隊描述了他們如何篩選激活不同途徑的化合物來激活乙硫氨酸，一種用于治療結核病的化合物。

　　抗生素治療細菌感染的發(fā)展已經(jīng)使世界變得更加健康。不幸的是，隨著時間的推移，細菌已經(jīng)演變?yōu)樽柚惯@種化合物，使我們所有人再次處于危險中。因此，科學家一直在尋找新的治療，或在某些情況下，使舊的治療方法再次使用新的技術。在這種新的努力中，研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種使乙硫異煙胺（前體藥物（在體內代謝產(chǎn)生所需藥物的化合物））在感染結核分枝桿菌抗性菌株的患者中再次有效的方法。

　　Ethionaide在20世紀50年代后期被開發(fā)作為治療結核病。它被在細菌中發(fā)現(xiàn)的被稱為EthA的酶活化，一旦被激活，乙硫氨酸攻擊細菌。隨著時間的推移，許多結核分枝桿菌菌株已經(jīng)通過開發(fā)不激活化合物的EthA突變而對乙硫氨酸具有抗性，使得其作為治療無用。為了解決這個問題，研究人員搜索并發(fā)現(xiàn)了一個稱為SMARt-420的原型分子，通過采取不同的途徑與次級基因相互作用來激活乙硫異煙胺。研究小組發(fā)現(xiàn)，在服用一定劑量的乙硫氨酸后給予患者一定劑量的小分子恢復了肌肉破壞一系列結核分枝桿菌的能力。測試顯示它在三個星期后減少了患者肺中的細菌負荷，類似于在抗性形成之前單獨使用乙硫氨酸對結核分枝桿菌的有效性。

　　研究人員目前正與GlaxoSmithKline和BiotechBioversys合作，將小原型分子進一步開發(fā)成可批量生產(chǎn)和銷售的藥物。他們還在研究使用相同或類似技術克服對其他細菌的抗性的可能性。

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