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Neuron:神經(jīng)能夠同時傳遞痛、癢?

摘要:2月22日,來自于約翰斯?霍普金斯大學的研究團隊在Cell子刊《Neuron》上發(fā)表文章表明,在小鼠脊髓中,癢專屬的神經(jīng)細胞群同樣也參與疼痛感知。

  過去,癢曾被認為是“微痛”,負責癢和疼痛的神經(jīng)元是一樣的。當刺激強度輕,引發(fā)的感覺即是癢,當強度增加至一定程度,則引發(fā)痛感。但是,隨后的研究卻對這一強度理論提出質(zhì)疑,很多科學家認為:痛和癢由不同的神經(jīng)回路控制和傳遞。

  那么,負責癢和痛的神經(jīng)元是不是同一個?兩種感知的神經(jīng)通路是否存在交集?這是神經(jīng)學家一直試圖解答的疑惑。

  2月22日,來自于約翰斯?霍普金斯大學的研究團隊在Cell子刊《Neuron》上發(fā)表文章表明,在小鼠脊髓中,癢專屬的神經(jīng)細胞群同樣也參與疼痛感知。

  約翰斯?霍普金斯大學的神經(jīng)學研究生ShuhaoSun表示:“過去我們認為,痛和癢兩種感知涉及的神經(jīng)元并不相同?,F(xiàn)在,最新的研究卻告訴我們,脊髓中的神經(jīng)元同時負責疼痛和癢。這意味著,負責這兩種感知的中樞神經(jīng)系統(tǒng)有交疊。”

  標記理論:痛、癢感知由不同的神經(jīng)元負責

  20世紀80年代,“癢和痛由同樣的神經(jīng)元感受和傳遞”理論在很大程度上被遺棄了。不少研究團隊發(fā)現(xiàn),減輕疼痛并不會增強癢的感覺,而且刺激癢同樣不會感受到疼痛。所以,許多科學家認為:痛和癢由不同的神經(jīng)細胞感受和傳遞。這一推測被稱為標記理論(labeled-linetheory)。

  2013年,約翰斯?霍普金斯大學的神經(jīng)學家董欣中(XinzhongDong)帶領(lǐng)團隊在小鼠皮膚上發(fā)現(xiàn)了專門傳遞癢的初級感知神經(jīng)元,進一步為標記理論提供證據(jù)。

  他們發(fā)現(xiàn),這些初級感知神經(jīng)元會被癢激活。當移除這些神經(jīng)元后,癢感覺會消失,但是痛感依然存在,并不受此影響。而且,當研究團隊通過基因工程技術(shù)改造小鼠,使得辣椒素(該物質(zhì)會引發(fā)疼痛)能夠刺激這些神經(jīng)元。結(jié)果發(fā)現(xiàn),突變型小鼠會因為疼痛刺激而表現(xiàn)出癢相關(guān)行為。

  意料之外:癢、痛有交集?

  在最新的研究中,董欣中團隊原本試圖進一步驗證參與癢的神經(jīng)通路在脊髓中是否具備特異性。為此,他們選定表達攜帶表達胃泌激素分泌肽(Grp)基因的神經(jīng)元。之前的研究已經(jīng)表明,在脊髓中胃泌激素分泌肽是專門傳遞癢的神經(jīng)遞質(zhì)。也就是說,向小鼠脊髓注射Grp能夠產(chǎn)生癢的感覺。

  意外的是,當研究人員檢測小鼠的脊髓切片后發(fā)現(xiàn),Grp神經(jīng)細胞同時接受痛和癢神經(jīng)元傳遞的信號。隨后,他們通過注射化學物質(zhì)(它們要么引發(fā)疼痛、要么引發(fā)癢)有選擇性地刺激突變型小鼠的Grp神經(jīng)元,并觀察小鼠會同時出現(xiàn)相應(yīng)的疼或者癢的行為。

  結(jié)果顯示,刪除Grp神經(jīng)元能夠減少動物對癢的反應(yīng),同時增加它們對疼痛的感知。而且,當痛感過于強烈,小鼠會減少對疼痛的感知。對此,研究人員認為:“當疼痛感信號產(chǎn)生,神經(jīng)系統(tǒng)會啟動一個“剎車”機制,以便減輕痛感。”

  為什么神經(jīng)元會抑制強烈痛感?一個潛在的解釋是:癢刺激并不足以激活這些神經(jīng)元,從而不會啟動“剎車”系統(tǒng)。但是一旦疼痛感強烈,“剎車”會啟動。

  研究人員認為,這是合理的。因為神經(jīng)元很敏感,足以感知微弱的疼痛信號,從而避免潛在的組織損傷,但是它們又會反過來避免過于強烈的痛感。

  總而言之,這一最新發(fā)現(xiàn)毫無疑問對標記理論提出質(zhì)疑,負責癢和疼痛感知的神經(jīng)元存在交集,并不是絕對獨立的。

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