慢性腎臟?。–KD）患者終末期腎病（ESRD）和心血管疾?。–VD）風險顯著增加。傳統(tǒng)心血管危險因素，如糖尿病，高血壓和血脂異常，并不能完全解釋CKD患者心血管風險增加的原因。研究表明，尿毒癥毒素在CVD的發(fā)生和進展中亦具有重要作用。

　　硫酸吲哚酚是一種腸源性尿毒癥毒素，已成為重要的治療靶標。本文就硫酸吲哚酚與CVD的相關性進行了闡述。

　　慢性腎臟病患者硫酸吲哚酚增加，主要與白蛋白結合，且常規(guī)透析不能完全清除。硫酸吲哚酚不僅與CKD進展相關，還與CKD、ESRD患者CVD相關。前瞻性研究顯示，高硫酸吲哚酚水平可增加首次心力衰竭事件風險。硫酸吲哚酚可能與CKD患者CVD發(fā)生和進展相關。

　　鑒于硫酸吲哚酚具有促炎和促氧化作用，至少與6種CVD表型相關，包括動脈粥樣硬化，動脈硬化，充血性心力衰竭，心律失常，血管通路血栓形成，外周動脈疾?。≒AD）。具體病理機制見下圖：

　　動脈粥樣硬化

　　動脈粥樣硬化是導致CKD患者CVD的主要原因，可加速尿毒癥狀進展。內(nèi)皮功能障礙是動脈粥樣硬化的早期生物標志物。氧化應激和一氧化氮（NO）缺乏在CKD內(nèi)皮功能障礙中發(fā)揮重要作用。硫酸吲哚酚可增加內(nèi)皮細胞黏附分子表達，促進白細胞內(nèi)皮相互作用。

　　動脈硬化

　　CKD動脈硬化主要原因為血管平滑肌細胞(VSMC)增生和中層鈣化。VSMC增生還可引起內(nèi)膜增生和動脈狹窄，導致動脈粥樣硬化。硫酸吲哚酚可誘導氧化應激，顯著促進人主動脈血管平滑肌細胞（HASMC）增生。

　　充血性心力衰竭

　　硫酸吲哚酚具有促炎，促纖維化和促肥厚作用，可能對CKD患者心臟重塑具有不利作用。

　　心律失常

　　血清硫酸吲哚酚水平與QTc間期延長獨立相關。可改變心房電傳導和興奮性，促進心臟纖維化；改變肺靜脈，竇房結，左心房氧化應激誘發(fā)心律失常。

　　血管通路血栓形成

　　血清硫酸吲哚酚是血管內(nèi)介入后透析AVG血栓形成的獨立預測因子。硫酸吲哚酚可促進內(nèi)皮細胞和VSMC分泌組織因子（TF），而TF又是損傷相關性血栓形成的關鍵介質(zhì)。硫酸吲哚酚可作為血液透析患者介入后血管通路血栓形成的生物標志物或危險因素。

　　外周動脈疾病

　　硫酸吲哚酚可直接作用于EPCs?？梢种迫毖跽T導因子HIF-1α激活，白細胞介素（IL）-10，VEGF合成進而抑制EPC血管生成功能。

　　腸道微生物群是尿毒癥毒素的重要來源，防止腸源性尿毒癥毒素產(chǎn)生的方法主要有：限制蛋白質(zhì)攝入，維護腸道共生和口服吸附劑。多個臨床研究表明，降低硫酸吲哚酚水平可保護心血管，但降低硫酸吲哚酚是否可降低CKD患者CVD風險還需進一步進行隨機對照試驗證實。降低血硫酸吲哚酚水平是改善CKD患者心血管疾病結局的新型治療方法。