近日，刊登在國(guó)際雜志NatureCommunications上的一篇研究論文中，來(lái)自魯汶大學(xué)的研究人員通過(guò)研究揭示了黑色素瘤變得惡性的分子機(jī)理，相關(guān)研究或?yàn)楹笃陉U明黑色素瘤發(fā)生的原理以及開(kāi)發(fā)新型療法提供一定的幫助和思路。

　　人類機(jī)體的DNA包含著許多信息，其可以使得我們的細(xì)胞有序工作，而來(lái)自DNA的信息流往往是通過(guò)“停泊”在DNA多種位置上的蛋白質(zhì)來(lái)發(fā)揮作用的，整個(gè)過(guò)程都受到了緊密的調(diào)控，而且該過(guò)程對(duì)于外界因子的改變非常敏感。比如基因調(diào)節(jié)子或表觀遺傳改變都會(huì)改變DNA和細(xì)胞間的遺傳信息流。

　　這項(xiàng)研究中，研究者表明，黑色素瘤由多種類型的細(xì)胞組成，腫瘤中的每一種亞細(xì)胞群都具有不同的特性，而到底是什么讓黑色素瘤如此“兇惡”？研究者將箭頭指向了引發(fā)癌癥進(jìn)展和轉(zhuǎn)移的亞細(xì)胞群，這些細(xì)胞可以增加腫瘤對(duì)當(dāng)前藥物的耐受性。研究者還發(fā)現(xiàn)，這些亞細(xì)胞群并不是來(lái)自DNA自身的突變或錯(cuò)誤，而是從DNA到細(xì)胞的信息流發(fā)生改變所致。在癌癥發(fā)生第一階段，特殊蛋白會(huì)結(jié)合在DNA的特殊位點(diǎn)，從而促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)；而第二階段，即惡性進(jìn)展階段，結(jié)合在DNA其它位點(diǎn)上的蛋白質(zhì)會(huì)被激活，從而促進(jìn)癌細(xì)胞入侵并且擴(kuò)散到機(jī)體其它組織中。

　　研究者Aerts表示，我們?cè)诤谏亓鲞M(jìn)展的各個(gè)階段成功繪制了其表觀遺傳的藍(lán)圖，而且鑒別出了許多蛋白質(zhì)及其結(jié)合的DNA區(qū)域；后期當(dāng)我們對(duì)敲除這些蛋白后，黑色素瘤就會(huì)變得低侵襲性，而且對(duì)當(dāng)前的癌癥藥物變得敏感。本文研究對(duì)于揭示黑色素瘤為何會(huì)變得惡性提供了一定的基礎(chǔ)，同時(shí)也會(huì)開(kāi)發(fā)治療手段提供了新的希望。