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有一種甜蜜很脆弱——糖皮質激素會誘發(fā)骨質疏松

2018-08-23 來源:生活與健康報  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:糖皮質激素具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克等作用,主要用于類風濕性關節(jié)炎、炎性反應性腸病、過敏性疾病、慢性阻塞性肺疾病、器官移植等疾病的治療,是目前使用最為廣泛的藥物之一。

糖皮質激素具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克等作用,主要用于類風濕性關節(jié)炎、炎性反應性腸病、過敏性疾病、慢性阻塞性肺疾病、器官移植等疾病的治療,是目前使用最為廣泛的藥物之一。國內有學者隨機抽取某醫(yī)院1000例住院患者進行調查,結果發(fā)現糖皮質激素總體使用率為24.3%,其中用于自身免疫性疾病占23.5%、呼吸系統(tǒng)疾病20.1%、血液疾病12.8%、腎臟疾病10.3%。

糖皮質激素可誘發(fā)骨質疏松

盡管糖皮質激素具有明確的抗炎和免疫調節(jié)作用,但其長期使用會導致一系列不良反應,如骨質疏松、肌病和肌萎縮、糖尿病等。糖皮質激素性骨質疏松是目前最常見的繼發(fā)性骨質疏松。

一般來說,在接受糖皮質激素治療后,骨量丟失在第1年內最明顯(約為10~20%),以后每年約丟失3%。有調查資料顯示,在口服糖皮質激素后12個月內,20%的患者發(fā)生骨質疏松性骨折,而在口服5~10年后上升到50%,其中骨折多發(fā)生在脊柱、髖部和肋骨等處。

糖皮質激素誘發(fā)骨質疏松的作用,呈明顯的劑量和時間依賴性,即劑量越大、使用時間越長,就越容易發(fā)生骨質疏松。如每天服用潑尼松2.5~7.5毫克,患者髖部骨折風險增加77%,而每天口服潑尼松10毫克以上且連續(xù)超過3個月的患者,髖部和椎體骨折風險分別增加7倍和17倍。而在停用潑尼松后,患者的骨量可部分恢復,骨折風險明顯下降。

糖皮質激素誘發(fā)骨質疏松機制

糖皮質激素可通過多種途徑誘發(fā)骨質疏松。首先,長期應用糖皮質激素可抑制成骨細胞的活性,使骨形成減慢,并影響骨骼中I型膠原和非膠原蛋白的合成,導致骨量減少、骨脆性增加。

其次,糖皮質激素可抑制小腸對鈣、磷的吸收,增加腎臟尿鈣的排泄,從而使血鈣降低。而血鈣降低,可刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,從而促使破骨細胞的活化,導致骨吸收加快。

第三,糖皮質激素可抑制垂體分泌促性腺激素,使體內性激素(包括雌激素及雄激素)的合成減少,從而使性激素對骨骼的保護作用減弱,導致骨質丟失加快。

此外,糖皮質激素引起的肌肉減少、肌力下降,也可誘發(fā)骨丟失,并增加跌倒風險。

糖皮質激素性骨質疏松的防治

糖皮質激素性骨質疏松貴在早期預防、早期治療,但對此并未引起臨床醫(yī)師的高度重視。有調查資料表明,在接受糖皮質激素治療超過3個月的患者中,給予預防抗骨質疏松治療的比例不到15%。

一般來說,對于預期使用糖皮質激素超過3個月的患者,在使用前就應接受骨密度和骨轉換標志物的檢測,以了解骨密度的基礎情況和骨代謝的基礎水平;此后一般每3~6月檢測1次骨轉換標志物,每6~12月檢測1次骨密度。

由于糖皮質激素對骨骼不存在安全劑量,即使每天給予800微克、持續(xù)6年的糖皮質激素吸入治療,也會導致患者全身骨骼的骨量丟失。因此,在有效控制病情的前提下,醫(yī)師要盡可能減少患者使用糖皮質激素的劑量和持續(xù)時間。

在接受糖皮質激素治療后,患者應注意保持良好的生活方式,包括戒煙戒酒、平衡膳食、喝牛奶、室外運動和預防跌倒等。長期接受糖皮質激素治療的患者,每天應攝入1200~1500毫克鈣元素(包括食物來源)和800~1000單位維生素D,也可選擇補充活性維生素D及其類似物。

雙膦酸鹽類藥物是目前防治糖皮質激素性骨質疏松的最常用藥物,要根據骨轉換標志物和骨密度的變化來決定其療程,不可隨意停用。另外,對不能堅持口服雙膦酸鹽制劑,或長期口服雙膦酸鹽制劑后出現反酸、胃痛等不適的患者,可改用靜脈用雙膦酸鹽類藥物。

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