外源性過敏性肺泡炎

外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物、昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。一般認為，農民肺的病因主要是普通高溫放線菌。近年來，國內學者相繼報道了另一株與農民肺有關的高溫放線菌一熱吸水鏈霉菌。在許多抗原中，以嗜熱放線菌最為常見和重要，特別是微小多孢子菌，其次是普通高溫放線菌。該菌具有真菌的形態(tài)，但屬于細菌。在潮濕、溫熱、霉爛的有機物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量該菌。農民吸入發(fā)霉的干草、谷物和蔗末等常易發(fā)病。種植蘑菇的肥料和生產環(huán)境的空氣中存在較多嗜熱放線菌，并以普通高溫放線菌為主，種植者吸入可導致蘑菇工肺。禽類飼養(yǎng)者肺（如飼鴿工肺、飼鸚鵡工肺等）是由于鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵等所引起。有人認為鴿羽毛上的粉霜是一種約1μm大小的角蛋白微?？乖?，其致病作用較鴿血清及排泄物更為重要。另有國內報道的絹紡織工人吸入車間空氣中的桑蠶絲粉塵（可能為絲膠蛋白）而引起過敏性肺泡炎。濕化器、空調器肺的病因是白色嗜熱放線菌?；瘜W工業(yè)中應用頗廣的甲苯二異氰化物、鄰苯二酸酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起過敏性肺泡炎。關于煙草種植者、茶葉種植者病等，其抗原性質尚未完全清楚?！?br /> 近年來認為外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態(tài)反應是其重要機制，也涉及Ⅳ型變態(tài)反應。補體系統(tǒng)激活有其重要意義，而激活的肺泡巨噬細胞可能是發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)。
（一）補體介導的Ⅲ型變態(tài)反應　在已致敏個體再次接觸抗原后4～8小時發(fā)病。皮內注射抗原后4～6小時可發(fā)生Arthus反應，并在反應部位的皮膚標本中發(fā)現IgG和補體的沉淀物。多數患者血清中可找到相應抗原的沉淀抗體（屬IgG）。應用抗原作支氣管激發(fā)試驗可出現與臨床外源性過敏性肺泡炎相同的肺功能改變。故本病與補體介導Ⅲ型變態(tài)反應有關，免疫復合物具有重要意義。
（二）T淋巴細胞介導的Ⅳ型變態(tài)反應　近年來注意到Ⅳ型變態(tài)反應在本病發(fā)病中起重要作用。患者肺組織病理學有干酪性肉芽腫形成，淋巴細胞在體外遇到相應抗原能產生巨噬細胞移動抑制因子（MIF）。動物實驗發(fā)現，將致敏Ｔ淋巴細胞植入實驗動物體內，再吸入抗原進行激發(fā)，引起與人類外源性過敏性肺泡炎很相似的肺部損傷。在外源性過敏性肺泡炎患者的支氣管肺泡灌洗液中亦發(fā)現淋巴因子的增高。以上發(fā)現均支持Ⅳ型變態(tài)反應在本病發(fā)病中的作用。
（三）局部巨噬細胞的作用　用霉變枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬細胞而引起蛋白水解酶釋放，裂解C3而釋放C3b。后者與巨噬細胞表面的補體受體結合，進一步激活巨噬細胞，繼而產生包括肉芽腫形成在內的肺組織病變。
目前傾向于認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態(tài)反應介導，爾后轉向Ⅳ型變態(tài)反應為主，而巨噬細胞激活及由此產生的炎癥反應則又可以通過非免疫途徑，共同引起肺損傷。但許多細節(jié)尚不清楚。