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(一)發(fā)病原因 腸系膜上動脈痙攣是非閉塞性腸系膜血管缺血的中心環(huán)節(jié),已發(fā)現它與持續(xù)的心輸出量減少和低氧狀態(tài)有關,常見于膿毒癥、充血性心衰、心律失常、急性心肌梗死和嚴重的失血等,是以上疾病的一種終末期表現。 (二)發(fā)病機制 非閉塞性腸系膜血管缺血的病變基礎為內臟血管的代償性持久收縮,通過小動脈的血流減慢、紅細胞凝聚和血液淤滯,結果發(fā)生腸缺氧和梗死。休克病人使用縮血管藥物可延長血管收縮狀態(tài)而加速腸壞疽的發(fā)生。另外,大多數非阻塞性腸系膜梗死病人接受過洋地黃化。動物實驗發(fā)現當直血管血壓降至5.6kPa(42mmHg)以下,腸壁血流量低于10ml/100g,并持續(xù)8h,將發(fā)生不可逆性腸梗死。由于腸系膜血管痙攣是以微血管為主,故腸缺血呈片狀,局限于黏膜。病理特點為黏膜廣泛缺血性壞死伴有潰瘍形成,黏膜下層血管擴張有大量的紅細胞沉積,漿膜面呈點狀壞死,晚期可發(fā)生穿孔。
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