骨質疏松癥是一種系統(tǒng)性骨骼疾病，其特征是骨量降低和骨組織的微結構退化，從而增加了骨的脆性和骨折的發(fā)生率。骨質疏松癥可分為原發(fā)性骨質疏松癥和繼發(fā)性骨質疏松癥。原發(fā)性骨質疏松癥可發(fā)生于各個年齡段的男性和女性人群，但常發(fā)生于絕經后的女性人群；而繼發(fā)性骨質疏松癥是藥物（糖皮質激素、免疫抑制劑）、疾?。–ushing綜合征、甲狀旁腺功能亢進）或其他原因（維生素D缺乏）所致[1]。

如今，骨質疏松癥已經成為一個世界性的嚴重問題[2]。在發(fā)達國家，如美國和瑞典骨質疏松癥的患病率分別為18.6%[3]和21.2%[4]。我國骨質疏松癥的平均患病率為15.7%[5]、60歲以上老年人骨質疏松癥患病率為36%[6]。隨著總人口年齡的增長，骨質疏松癥呈逐漸上升趨勢，這與平均預期壽命的提高有關。

胸腰椎骨折是骨質疏松癥最常見的并發(fā)癥，幾乎占所有骨質疏松性骨折的50%[7]。雖然，骨質疏松性胸腰椎骨折常伴有背痛和后凸畸形，但多數(shù)情況無癥狀，因此，只有30%~40%的胸腰椎骨折患者前來就醫(yī)[8]。骨質疏松性腰椎骨折隨年齡增長而增加。有研究顯示北京、成都、上海50~69歲人群患病率低于20%，70~79歲人群患病率分別為19.0%、25.1%、25.4%[9]。然而，對于≥80歲的人群來說，這3個城市的患病率均>36%[9]。

在我國香港地區(qū)45歲以上的研究對象中，約有22%的研究對象發(fā)生過胸腰椎骨折[10]。骨質疏松性胸腰椎骨折較高的患病率給社會帶來了沉重的經濟負擔。美國每年為此的醫(yī)療費用為138億美元[11]，我國到2050年年耗費將達1745億元[12]。而且胸腰椎骨折是未來椎體和非椎體骨折（如髖部骨折）的危險因素[13]。因此，加強骨質疏松性胸腰椎骨折的治療和研究有重要的社會、經濟學意義。

一、椎體成形的精準治療

隨著影像學技術和計算機技術的發(fā)展，利用計算機輔助設計（computerassisteddesign，CAD）手術方案開始在骨科手術中應用，其可以使手術更加精準。傳統(tǒng)C型臂X線機輔助椎體成形術的缺點較多，比如穿刺針的置入方向在實際操作中難以把握、有較長的學習曲線、術者射線暴露量大等。CT引導下穿刺技術雖然在安全性和精確性方面優(yōu)于前者，但CT室無法達到手術室的消毒條件，容易出現(xiàn)術后感染[14]，應用受到很大限制。而逐漸興起的數(shù)字化技術在骨科領域已得到廣泛應用，包括CAD、導航技術和機器人輔助技術。

本期中，李亮等通過比較Iso-C三維導航系統(tǒng)與普通C型臂X線機透視輔助經皮微創(chuàng)手術治療Kümmell病的療效，發(fā)現(xiàn)導航輔助椎體成形術在提高精準性和降低骨水泥滲漏方面均優(yōu)于C型臂X線機透視輔助。而楊小彬等通過Renaissance機器人輔助精準治療骨質疏松性骶骨骨折也取得了滿意的療效，克服了傳統(tǒng)椎體成形術的不足。然而，任何技術都有一定的學習曲線，本期袁偉等對骨科機器人輔助經皮后凸成形術治療骨質疏松性椎體壓縮骨折的學習曲線進行了深入研究。

在脊柱導航成像系統(tǒng)引導下，術者可以動態(tài)實時觀察穿刺針的位置和方向，抵達術前預計的位置，大幅提高手術的精準度和安全性，明顯縮短手術時間。同時，在置入球囊時可于最佳位置撐開，有效復位椎體高度。

孫旗等[15]報道椎體壓縮至80%時，仍可在導航引導下實施精確的椎體成形術，臨床療效滿意；且驗證了在連續(xù)的多節(jié)段壓縮骨折患者中，導航引導下穿刺確能顯著地縮短手術時間，減少患者和術者透視次數(shù)及輻射量。這樣一來，不僅擴大了椎體成形術的適應證，而且提高了手術的精準性和安全性。

二、胸腰椎骨折術后再骨折的相關問題

相鄰或非相鄰椎體再骨折是骨質疏松性胸腰椎骨折術后最常見的并發(fā)癥之一，阮文東等[16]研究表明骨質疏松性椎體骨折術后再骨折的危險因素包括：患者的性別(女性顯著多于男性)、年齡(>85歲)、體重指數(shù)、骨密度(重要危險因素)、骨水泥椎間隙滲漏、骨水泥注入量、未規(guī)范藥物治療、跌倒等。Lindsay等[17]認為鄰近椎體的壓縮骨折與骨質疏松自然病程進展相關，而Lin等[18]認為傷椎與骨水泥注入后椎體的生物力學特性改變，導致鄰近椎體的應力增大有關。

目前，大多學者認為過多的骨水泥注入量會增加相鄰椎體骨折的風險。Lee等[19]報道稱椎體前側高度恢復較好的患者中，發(fā)生鄰近椎體骨折較多，認為骨折椎體矢狀位椎體上、下緣形成的后凸角在椎體成形術中糾正每增加1°，術后鄰近椎體新發(fā)骨折的風險就會增加9%，因此，椎體成形術中沒有必要過分追求恢復正常椎體高度。

預防再骨折的關鍵在于將防治的重心下移和關口前移，做到"上醫(yī)治未病"。由于不規(guī)范的藥物治療和跌倒是骨質疏松性骨折的主要危險因素[20]，因此，日常活動能力是預測骨折風險的良好指標[21]，這可以用幾種不同的機制來解釋。一方面，運動能增加骨小梁的數(shù)量和質量，從而增加骨的強度[22]。另一方面，鍛煉能增強肌肉力量，提高平衡能力，這些都能降低跌倒風險。

臥床(如長期住院、住在老年護理機構等)是導致骨質流失的一個重要原因，應盡可能避免。同時，應建議行走不穩(wěn)的老年人拄拐行走，改善老年人的視力障礙，減少服用影響步態(tài)的藥物，并改善家居環(huán)境(如淋浴時的扶手、清除地面障礙物等)。另外，研究表明，體質差的老年人比體質好的老年人更容易跌倒[23]。

如果已經發(fā)生再骨折，盡快手術是必要的，其原因為：①骨質疏松癥是全身性老年疾病，在椎體表現(xiàn)為多個椎體的疏松及壓縮骨折。由于骨折后椎體呈現(xiàn)不同程度的楔形變，脊柱力學環(huán)境改變。楔形椎的結構變化使椎體前部的應力更加集中，更易出現(xiàn)再骨折。而手術可以適度復位椎體前部的高度，減少了再骨折的可能性；②再次骨折后患者會長期臥床，進一步導致骨量丟失，形成"骨折-骨量丟失-再骨折"的惡性循環(huán)，再次手術阻斷了該惡性循環(huán)，使患者盡早活動。而對于再骨折是再次使用椎體成形術還是內固定則需根據(jù)具體情況而定，本期中吳曉淋等就骨質疏松性椎體骨折椎體成形術后處理策略和內固定翻修適應證進行了討論。

三、加強骨質疏松癥的基礎研究

預防骨質疏松性胸腰椎骨折的根本在于預防和治療骨質疏松癥。本文對于骨質疏松癥基礎研究的探討主要局限于絕經后骨質疏松癥(postmenopausalosteoporosis，PMOP)，指的是女性絕經后卵巢內分泌功能失調衰退,導致雌激素水平下降,從而導致破骨細胞的骨吸收大于成骨細胞的骨形成的一種代謝性疾病[24],其特征為進行性全身性骨密降低和骨組織微結構發(fā)生改變[25]。

絕經后骨質疏松癥的病因是多因素的,現(xiàn)有的研究認為雌激素水平降低導致的骨吸收、骨形成平衡破壞是主要因素,除此之外,鈣和其他環(huán)境因素對骨質流失也有影響[26]。目前對骨質疏松癥的基礎研究主要集中在通路和機制的研究。

目前認為腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor，TNF)家族的NF-κB受體激活子(receptoractivatorofNF-κB，RANKL)及其受體(RANK)和骨保護素(osteoprotegerin，OPG)組成的RANKL-RANK-OPG軸參與調節(jié)骨吸收與骨生成平衡[27]。而RANKL-RANK-OPG軸的紊亂主要是由絕經后雌激素減少引起的。

在絕經后的女性中,其體內由于雌激素的缺乏導致OPG表達降低,RANKL表達升高,造成了RANKL-RANK-OPG軸的紊亂,破骨細胞增加,成骨細胞減少,從而導致了骨質流失[28]。而有些學者認為，雌激素通過充當抗氧化劑來保護骨,抵抗氧化應激[29]，從而提出氧化應激促進骨質疏松癥發(fā)生的機制，強調了氧化應激在絕經后骨質疏松癥的發(fā)生和發(fā)展中的重要作用[30]。

該學者認為，女性進入絕經期后，體內的氧化物生成增加，而抗氧化物生成減少，導致細胞氧化還原平衡被打破并導致活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)過量產生。過量的ROS對細胞產生氧化損傷,促進破骨細胞骨吸收,抑制成骨細胞介導的骨形成,導致骨重建失衡,骨密度降低和骨微結構破壞,骨折風險增加[31]。因此，目前對于絕經后骨質疏松癥機制的認識還未形成統(tǒng)一的觀點。

盡管如此，骨質疏松藥物的研發(fā)仍有一些新進展。抗骨吸收藥物除了傳統(tǒng)的雙膦酸鹽類藥物外，組織蛋白酶K抑制劑和Scr激酶抑制劑已進入了臨床試驗。而在促骨形成藥物中，甲狀旁腺素已經在全世界范圍內廣泛使用，而新的藥物包括鈣敏感受體拮抗劑、Wnt信號拮抗劑抑制劑和硬化蛋白抗體，在基礎和臨床試驗中取得了初步的成果。

四、展望

作為治療骨質疏松性壓縮骨折"金標準"的椎體成形術經歷了20余年的臨床實踐檢驗，目前趨于成熟，并已廣泛為世界各國醫(yī)師所用，造?；颊摺Ｄ壳霸趪鴥茸刁w成形術的填充材料主要為PMMA骨水泥，也有部分醫(yī)師開始使用新近研究的磷酸鈣骨水泥和硫酸鈣骨水泥。而目前高黏度PMMA骨水泥已經成為臨床研究的新熱點，國內外相關臨床報道中已大量使用，并取得良好的臨床療效及安全性檢驗。

但與傳統(tǒng)PMMA相同，高粘度骨水泥也存在不可降解及缺乏生物活性等缺點，近年來關注度較高的是Joshi等[32]研制出的一種水凝膠類物質，其在25~34℃之間呈現(xiàn)液體形態(tài)，而當外界溫度>34℃后的3~4min內就會轉變?yōu)楣腆w形態(tài)，相關動物實驗及臨床研究顯示這種水凝膠類物質在動物及人體內均無毒性單體釋放，也無高熱導致人體活性組織受損，安全性高。除此之外，新的椎體成形技術包括靶向射頻椎體成形術(radiofrequency-targetedvertebralaugmentation，RF-TVA)、Kiva技術和體支架成形技術(vertebralbodystenting，VBS)也逐漸得到臨床應用。

其中VBS作為一種最新的椎體成形技術在椎體高度保留和后凸矯正方面具有一定優(yōu)勢，但是由于金屬支架材料的順應性受到限制，所以球囊擴張壓力過大使得安全性降低。每一種椎體成形技術的進步都需要臨床醫(yī)師總結經驗，為骨質疏松性壓縮骨折患者提供更安全、有效和經濟的治療方法。

然而，預防和治療骨質疏松是減少骨質疏松性胸腰椎骨折的根本。目前,在臨床上對絕經后骨質疏松癥的治療主要有激素替代療法、鈣劑、維生素D、雙膦酸鹽、選擇性雌激素受體調節(jié)劑和甲狀旁腺素等，但臨床效果有限。只有找到絕經后骨質疏松發(fā)生的確切機制才能研發(fā)出預防、甚至治療絕經后骨質疏松的藥物?，F(xiàn)有研究認為，發(fā)病機制主要是RANKL-RANK-OPG軸的紊亂和氧化應激作用等,但這些并不是研究的終點，隨著科研工作的進展,相信將來會找到絕經后骨質疏松發(fā)生的確切機制,真正解決這一世界性難題。